קארינטין אציל טרנספראז I  מזרז ריאקציית העברת ח' שומן מ-CoA לקארניטין, מתרחש בממברנה החיצונית. בממברנה הפנימית יש עוד טרנספר של ח' שומן מקארניטין ל-CoA מיטוכונדריאלי, מזורז ע"י קארניטין אצילטרנספראז II .

קארניטין: זהו מתווך, קטליזטור של הכנסת ח' שומן מהציטוזול אל המטריקס. פירוק ח' שומן המחוברת ל-CoA מתרחשת בעזרת שרשרת של 4 ריאקציות: 1) חמצון, הורדת מימן יחד עם e- מפחמן β. חמצון של פחמן β עם חיזור של FAD. 2) הכנסת, תוך פירוק קשר כפול בין פחמן β ל-γ, חמצן לפחמן γ. מתרחש בעזרת מים. 3) חמצון פחמן γ תוך חיזור של NAD+. הקשר בין פחמן β ל-γ נחלש וניתן לחתוך אותו ולקשור אותו ל-CoA נוסף. 4) חיבור 2 פחמנים ל-CoA- תיוליזה. כתוצאה מ4 שלבים אלו מקבלים CoA מחובר לשרשרת ואצטיל CoA.

בשלב זה קיבלנו 2 מולקולות מחוזרות: NADH (שרשרת הנשימה) ו- FADH2 (קב' פרוסטטית ששייכת לאצטיל CoA דהידרוגנאז, הראשון בשרשרת, זוג ה e- שמועברים ל FAD יכולים להיכנס ישירות לשרשרת כי הוא אנזים ממברנלי ושייך באותה מידה לשרשרת. מוסר e- לCoQ). ממול' אחת של ח' פלמיטית קיבלנו 129 מול' ATP. כאשר מס' הפחמנים בח' שומן הוא אי זוגי נשאר שייר בעל 3 פחמנים שעובר קרבוקסילציה (דורשת השקעת אנרגיה, 1ATP). מקבלים שייר עם 2 פחמנים שעובר אפימריזציה ואיזומריזציה ומקבלים סוקציניל-CoA שנכנס ישירות למעגל קרבס.

תנאי חשוב: ח' שומן ניתן לשרוף על "אש" של קרבוהידראט. יש צורך באוקסלואצטט על מנת להכניס את אצטיל CoA למעגל. אי אפשר לסנתז אוקסלואצטט מאצטיל CoA. ללא עודף של אוקסלואצטט אין שריפה של ח' שומן. אוקסלואצטט מתקבל מפירובט (גליקו'). מ-2 מול' אצטיל ניתן ליצור 2 מול' קטוניות שונות השייכות לגופי הקטון.  זהו מקור אנרגיה לא טוב. גלוקוז זהו הדלק העיקרי למוח ולתאי הדם האדומים. ברעב ממושך, 75% מן הדלק שהמוח צורך מגיעים מגופי קטון.

בהעדר של גלוקוז, הלב משתמש באצטואצטט (גוף קטון). רמות גבוהות של אצטואצטט בדם זהו סימן למחסור ביחידות אצטיל וגורם לירידה בקצב ליפוליזה ברקמות שומן. סינתזת ח' שומן: מתרחשת בציטוזול. שרשרת הריאקציות הופכת ל- חיזור, דהידרטציה, וסינתזה. NADPH הוא אקוויולנט חיזור אצטיל- הפרדה בין מסלולים קטבולים ואנאבולים. 1) הפיכת אצטיל  CoA למאלוניל CoA בתהליך קרבוקסילציה. האנזים בתהליך זה הוא אצטיל CoA קרבוקסילאז, בעל קב' פרוסטטית הנקראת ביוטין שחיונית לפעילותו. שלב זה אינו הפיך ולכן מחייב ומבוקר.

בקרה קוולנטית: כשאין צורך בסינתזת שומנים תתרחש פוספורילציה. ריכוז גבוה של AMP יוביל להפעלת האנזים שמזרחן את אצטיל CoA קרבוקסילאז. בקרה אלוסטרית: ציטראט נקשר לאנזים הלא פעיל וגורם להפעלה חלקית. אם הצטבר ציטראט המצב האנרגטי גבוה. הציטראט נוצר בתחילת ה-TCA, כלומר יש מספיק ATP מה שיגרום לשפעול חלקי. ציטראט נוצר במיטו' בתחילת ה-TCA ויכול לעבור בעזרת נשא אל הציטוזול שם יהפוך לאצטיל CoA ויוכל להמשיך בתהליך סינתזת ח' שומן.

אם יש הרבה פלמיטויל CoA תעצר הסינתזה: מעכב טרנספורט של ציטרט לציטוזול ומעכב את האנזים. 2) קב' מאלוניל מועברת מ-CoA לחלבון ACP (נשא של האציל) שתפקידו להעביר מאלוניל או אצטיל לחלבונים בעלי פעילות חיזור, הידרטציה..- לחבר מאלוניל לאצטיל. פעילות זו מתרחשת עד ליצירת הח' המבוקשת ויש שחרור של ACP. בכל ריאקציה קונדנסציה (חיבור) בין מאלוניל לאצטיל יש שחרור של CO2. הריאקציה מזורזת ע"י קומפלכס ענק. מאלוניל CoA  זוהי הצורה המאוקטבת של אצטיל CoA.

בקרה: אינסולין ממריץ סינתזת ח' שומן ע"י שפעול הקרבוקסילאז בעוד שגלוקגון ואפינפרין מעכבים. ציטרט- סיגנל לכך שיש אבני בניין ואנרגיה בשפע, משפעל את הקרבוקסילאז. פלמיטויל  - CoAמעכב את הקרבוקסילאז, וכך גם AMP. בקרה כוללת: מבוצעת ע"י פוספורילציה הפוכה. אצטיל CoA קרבוקסילאז מכובה ע"י פוספורילציה ומשופעל ע"י דפוספורילציה. הקרבוקסילאז בלתי פעיל כאשר רמת האנרגיה נמוכה. תגובות לדיאטה: פירוק וסינתזת ח' שומן אינם פועלים במקביל. ברעב, רמת חומצות השומן החופשיות עולה כיוון שהורמונים כגון אפינפרין וגלוקגון ממריצים ליפאזות של תאי שומן. אינסולין בניגוד לכך מעכב ליפוליזה.